Учени от Масачузетския технологичен институт (MIT) са направили исторически пробив в битката за преодоляване на последиците от болестта на Алцхаймер, който води до "драматично намаляване" на невродегенерацията, става ясно от доклад на учебното заведение, цитиран от New York Post.

Вълнуващото откритие става факт, след като изследователите са успели да се намесят в работата на ензим, който обикновено е свръхактивен в мозъците на пациенти с болестта на Алцхаймер. Свръхактивният ензим CDK5 е третиран с неназован пептид (низ от аминокиселини).

Първите тестове, проведени върху мишки, показват добри и, най-важното, обещаващи резултати.

"Този пептид има способността да навлиза в мозъка и в няколко различни модела показва защитни ефекти срещу загубата на неврони, а също така изглежда, че е в състояние да ограничи някои от поведенческите дефицити", казва авторът на изследването Ли-Хуей Цай, директор на Picower Institute for Learning and Memory към MIT.

Надеждата е, че при по-нататъшни тестове този конкретен пептид може да бъде средство за лечение на деменция - особено на такава, предизвикана от свръхактивност на CDK5.

Нов тип кръвен тест прави революция в ранното откриване на АлцхаймерБолестта е най-разпространената форма на деменция, но диагностицирането ѝ продължава да бъде трудно


„Грешният“ ензим се задейства от по-малък протеин, наречен Р35, който при пациентите с Алцхаймер може да стане вреден, "разцепвайки се" на още по-мали части, известни като Р25, които също така се свързват с болестта на Паркинсон.

Според доклада, публикуван от Масачузетския технологичен институт, именно протеинът P25 прави CDK5 хиперактивен.

"Фармацевтичните компании са се опитвали да се насочат към P25 с помощта на лекарства с малки молекули, но те обикновено предизвикват странични ефекти, тъй като се намесват и в други циклино-зависими кинази, затова нито едно от тях не е било тествано при пациенти", се посочва още в доклада, цитиран от New York Post.

Цай и екипът подхождат по различен начин към P25, като вместо обичайните подходи използват пептид.

"Когато изследователите тестваха пептида в миши модел на болестта на Алцхаймер, който има хиперактивна CDK5, те видяха безброй благоприятни ефекти, включително намаляване на увреждането на ДНК, невронното възпаление и загубата на неврони", твърдят от MIT.

Два вируса предизвикват АлцхаймерТайната на болестта е разкрита


Пептидът също така показва добри резултати при поправянето на мозъчния протеин тау, който при промяна се превръща в основна характеристика на болестта на Алцхаймер.

"Наред с тези ефекти в мозъка, изследователите наблюдават и подобрения в поведението. След като изследователите инжектират пептида, установяват, че той е в състояние да премине кръвно-мозъчната бариера и да достигне до невроните на хипокампуса и други части на мозъка", се посочва в доклада.

Бъдещите планове на екипа включват проучване на въздействието на въпросния пептид върху когнитивните нарушения, свързани с диабета, наред с други невродегенеративни заболявания.

"По-нататъшното разработване на такива пептидни инхибитори е водещ кандидат за успешна терапия, ако се докаже, че нямат значителни странични ефекти. Това може в крайна сметка да доведе до откриването на нови лечения на невродегенеративни заболявания, вариращи от болестта на Алцхаймер до фронтотемпоралната деменция и Паркинсон", коментира пред изданието Стюарт Липтън, професор по неврология в Scripps Research.