Много пушачи никога не развиват рак на белия дроб, докато някои хора, които никога не са пушили, се разболяват. По същия начин не всеки, изложен на слънчева светлина, развива рак на кожата.

Ново проучване, публикувано в списание Nature, може да помогне за обяснението на една дългогодишна загадка в онкологията: защо хора, изложени на сходни рискови фактори от околната среда, често имат коренно различен изход.

„Това проучване ни дава интригуваща следа, че наследствените ни гени могат да оказват голямо влияние върху начина, по който се развиват раковите заболявания след увреждане на ДНК“, казва Сам Годфри, ръководител „Научна информация“ в Cancer Research UK.

Изследователите установяват, че дори сравнително малки наследствени генетични различия могат да променят начина, по който туморите се развиват след излагане на едни и същи увреждащи ДНК фактори. Според тях резултатите показват необходимостта бъдещите стратегии за превенция и скрининг да отчитат наследствената генетика и разнообразието в популацията.

Daraxonrasib почти удвоява медианната преживяемост, а анализатори го определят като исторически пробив в онкологията

Онколози аплодират ново лечение за рак на панкреаса

Откритията сочат, че наследственият генетичен фон на даден човек помага да се определи кои мутации ще се запазят, как ще се развие туморът и потенциално как ще реагира на лечението.

„За първи път успяхме да покажем до каква степен генетичният фон влияе както върху процесите на възникване на мутации, така и върху механизмите, които водят до развитието на тумори“, посочва Дънкан Одъм, ръководил изследването в Института на Cancer Research UK в Кеймбридж, а сега работещ в Германския център за изследване на рака (DKFZ) в Хайделберг.

Учените използват четири генетично различни линии лабораторни мишки, които отразяват ниво на генетично разнообразие, сходно с това при хората.

След това те излагат всички животни на еднакви дози от добре познатия чернодробен канцероген диетилнитрозамин – вещество, което се съдържа в тютюневия дим и някои преработени храни. Известно е, че то уврежда ДНК в чернодробните клетки, предизвиквайки мутации, които могат да поставят началото на туморния растеж.

Въпреки че всички мишки получават една и съща доза канцероген на една и съща възраст – 15 дни – и при еднакви лабораторни условия, ракът се развива по различни еволюционни пътища в зависимост от техния генетичен фон. Изследователите анализират близо 600 тумора, за да проследят как се е развило заболяването.

Макар че много от туморите в крайна сметка активират едни и същи биологични процеси, които стимулират растежа на рака, те достигат до това по различни пътища чрез различни мутации и генетични промени. Това подсказва, че наследствената ДНК влияе не само върху риска от рак, но и върху начина, по който туморът се развива, след като вече е започнал да се формира.

Според изследователите резултатите имат важно значение за скрининга за рак и развитието на прецизната медицина.

Въпреки това, същият механизъм разкрива уязвимост, която може да бъде експлоатирана за по-ефективна терапия

Туморните клетки използват генетичен трик, за да станат резистентни към лекарствата, установяват учени

„Ако генетичният фон влияе както върху риска от рак, така и върху еволюционния път на туморите, бъдещите стратегии за превенция и скрининг ще трябва да отчитат наследствената генетика и разнообразието в популацията“, казва пред Euronews Сара Ейткън, асистент-професор в Медицинското училище на Йейл и съавтор на изследването, която също е работила по проекта в Института на Cancer Research UK в Кеймбридж.

Учените предполагат още, че наследствените генетични особености могат да влияят и върху ефективността на терапии, насочени към ДНК на туморните клетки, включително някои видове химиотерапия и лъчетерапия.

„Вероятно хората реагират различно на противораковите лекарства в зависимост от наследствената си генетика, затова може да се наложи да адаптираме диагностиката и лечението към тези особености“, отбелязва Ейткън.

Ако тези резултати бъдат потвърдени и при хора, те биха могли да проправят пътя към по-прецизен избор на лечение и по-точна оценка на индивидуалния риск.

„Все още са необходими допълнителни изследвания, за да разберем какво означава това при хората. Но това откритие може да промени разбирането ни за начина, по който възниква ракът, и да доведе до по-ефективни и по-прецизни подходи за борба със заболяването“, коментира Сам Годфри от Cancer Research UK.